GORDURA MARRON E OBESIDADE - NOVIDADES IMPORTANTES

Tecido Adiposo Marron pode agir para combater a obesidade, pela queima de calorias para produzir calor, enquanto a gordura branca atua como um armazenar de energia. Bruce Spiegelman e colegas publicaram na revista Nature no ano passado que as células de gordura marrom estão intimamente relacionados ao músculo esquelético, e que o PRDM16 proteína muscular pode instruir as células-tronco a se tornar as células de gordura marrom. Agora no mesmo laboratório vem a constatação de que PRDM16 trabalhando juntamente com o C / EBP-β e que a expressão desta unidade transcricional é suficiente para induzir uma gordura marrom totalmente funcional em fibroblastos em ratos. Transplante de fibroblastos como em ratos cria uma almofada de gordura marrom, que funciona como um dissipador de glicose. Este trabalho poderia levar a novas abordagens para controlar desordens metabólicas, tais como Obesidade e Diabetes tipo 2.



Nature. Agost 2009


Fonte: Letter p.1154;Abstractions p.1056 – Nature Agost 2009

A deficiência de testosterona, resistência à insulina e síndrome metabólica

Alterar estilos de vida e um excesso de oferta de alimentos nos países desenvolvidos, e também em países em desenvolvimento mais adiantados, tem resultado em uma crescente prevalência de sobrepeso e obesidade. Como conseqüência, um distúrbio da fisiopatologia (fisiologia com doenças) complexa que envolve o tecido adiposo(gordura) viceral como um órgão endócrino, dislipidemia (colesterol total, mal colesterol ou LDL-colesterol bom colesterol HDL-colesterol e triglicerides quilomicrons ou gordura propriamente dita), resistência à insulina e hipertensão arterial, emergiu-a chamada síndrome metabólica. Esta enfermidade pode levar à manifestação de diabetes mellitus tipo 2 e doença cardiovascular. Nos homens, a deficiência de TESTOSTERONA pode contribuir para o desenvolvimento da síndrome metabólica. Por sua vez, os estados de hiperinsulinemia(ALIMENTO DE INSULINA) e obesidade conduzem a uma redução da produção de TESTOSTERONA nos testículos. A testosterona tem efeitos recíprocos sobre a geração de músculo e tecido adiposo visceral, influenciando o compromisso de células-tronco pluripotentes(QUE INFLUÊNCIA EM DIVERSAS ÁREAS) e por inibir o desenvolvimento de pré-adipócitos(PRÉ-FORMAÇÃO DE GORDURA). Sensibilidade à insulina de células do músculo é aumentada, aumentando a capacidade mitocondrial(USINA QUE FÁBRICA ENERGIA DENTRO DA CELULA) e promovendo a expressão(DEFINIÇÃO DO GENE)( dos genes fosforilação oxidativa(SUBSTÂNCIAS RESPONSÁVEIS PELA FORMAÇÃO DOS GENES). A testosterona tem um efeito protetor no pâncreas células(CELULAS RESPONSAVEIS PELA FABRICAÇÃO DA MAIOR PARTE DA INSULINA ,QUE LEVA O AÇÚCAR PARA DENTRO DAS CELULAS E TRANSFORMA-LAS EM ENERGIA), o que possivelmente é exercida pelo andrógeno-receptor-mediados ( SUBSTÂNCIAS-MASCULINIZANTES-CAPTADORES-MEDIADORES DA REAÇÃO ORGÂNICA) e influência de citocinas inflamatória (SUBSTÂNCIAS RESPONSÁVEIS PELOS PROCESSOS INFLAMATÓRIOS). Como alguns, mas não todos, estudos epidemiológicos (ESTUDOS DE CASOS) e de intervenção indicam, a substituição de testosterona pode ser útil para prevenir ou atenuar o envelhecimento da síndrome metabólica em homens com hipogonadismo (POUCA FABRICAÇÃO DE TESTOSTERONA) de início tardio e em pacientes hypogonadal (DIMINUIÇÃO DOS TESTÍCULOS QUE SÃO RESPONSÁVEIS PELA FABRICAÇÃO DE TESTOSTERONA), com diabetes mellitus tipo 2, mas maiores estudos controlados são necessários para confirmar essas hipóteses.




NOSSA OPINIÃO: CADA VEZ MAIS FICA CLARO QUE A SÍNDROME METABÓLICA , COMPOSTA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL, DIABETES MELLITUS TIPO II, SOBREPESO, OBESIDADE, OBESIDADE ABDOMINAL OU OBESIDADE VICERAL OU OBESIDADE CENTRAL, DOENÇAS CARDIOVASCULARES, ESTÃO NA MIRA DOS ESTUDIOSOS, PEQUISADORES, CIENTISTAS E CLINICOS MAIS EXPERIENTES,QUE NÃO SE TRATA DE UMA MOLESTIA FECHADA EM UM COMPARTIMENTO ÚNICO, MAS DE UMA DOENÇA CADA VEZ MAIS AMPLA, MAIS COMPLEXA DE SE TRATAR, EMBORA SEJA TRATAVEL OU COMPENSÁVEL, MAIS INCLUE OUTRA ÁREAS QUE VEM AUMENTANDO NOSSA PREOCUPAÇÃO POR MUITAS VEZES OS PACIENTES NÃO LEVAREM Á SERIO E MUITO MENOS TER IDÉIA DOS PROBLEMA QUE TERÃO QUE ENFRENTAR.




DR. JOÃO SANTOS CAIO JUNIOR
CRM:20611


ENDOCRINOLOGISTA



DRA.HENRIQUETA V. CAIO
CRM:28930


ENDOCRINOLOGISTA.




Autor filiações


M.Zitzmann


Centro de Medicina Reprodutiva e Andrologia, Centro Colaborador da OMS para Reprodução Masculina, Münster, Alemanha.


Michael Zitzmann Sobre o autoR


Nature Reviews Endocrinologia 5, 673-681 (Dezembro 2009)
doi: 10.1038/nrendo.2009.212

Diabetes tipo 2....

Quase 95 por cento das pessoas com diabetes tem diabetes tipo 2, que começa na vida adulta, geralmente após os 40 anos de idade. Os cinco por cento restantes são diabéticos tipo 1 (que em geral aparece na infância e depende da insulina).

O diabetes tipo 2 tem caráter familiar (herdado). Com a elevação em obesidade mundial na última década, estima-se que 60% a 90% dos portadores da doença sejam obesos. A obesidade, especialmente a obesidade centrípeta, aumenta grandemente os riscos de diabetes. A obesidade centrípeta é aquela onde a gordura se acumula mais ao redor da cintura que no restante do corpo. Este é o padrão de obeso que freqüentemente está associado à resistência à insulina e a uma condição conhecida como síndrome metabólica.

ESTUDO COMPARATIVO FEITO ENTRE DIETA COM GORDURA CARBOIDRATOS EM DIABETES TIPO 2

Estudo Comparativo dos Efeitos de um 1-ANO, intervenção dietética (alimentar)de uma dieta pobre em carboidratos(transfomará em açúcar) versus uma com baixo teor de gordura na dieta de sobre o Peso e Controle Glicêmico(açucar) em Diabetes tipo 2.



OBJETIVO:
 Para comparar os efeitos de uma intervenção de 1 ano com um baixo teor de carboidratos (transformará em açucar) e uma dieta baixa em gorduras na perda de peso e controle glicêmico em pacientes com diabetes tipo 2.


INVESTIGAÇÃO E MÉTODOS:
 Este estudo é um ensaio clínico randomizado(aleatório,sem ordenação especifica) de 105 adultos com sobrepeso e diabetes tipo 2. O Desfechos primários foram peso e HbA1C(parametro usado por nós medicos,para saber se houve uma melhora ou não, dependendo de ser baixo que é bom ou alto que não é). Os Problemas secundários incluíram a pressão sanguínea e lipídeos. As medidas de problemas foram obtidas em 3, 6 e 12 meses.


RESULTADOS:
 A maior redução no peso e HbA1C menores (parametros usados por nos medicos endocrinologistas no sentido de avaliar melhora ou piora do diabetes) ocorreu nos primeiros 3 meses. A perda de peso ocorreu mais rapidamente no grupo de baixo carboidrato que no grupo de baixo teor de gordura (P = 0,005), mas em 1 ano uma redução de peso semelhante 3,4% foi observada em ambos os grupos alimentares. Não houve mudança significativa na HbA1c Valores para averiguação do indice de melhora ou piora do diabetes) em ambos os grupos menos 1 ano. Não houve alteração na pressão sanguínea, mas um maior aumento do HDL-Colesterol (bom colesterol) foi observado no grupo de baixo carboidrato (substância que ira se transformará em açucar) (P = 0,002).




CONCLUSÕES:
 Entre os pacientes com diabetes tipo 2, após 1 ano, uma dieta pobre em carboidratos(substância que será transformada em açúcar) teve efeitos sobre o peso e HbA1C (valores que orientam medicos e pacientes se a quantidade de açucar tem se mantido adequada nos últimos 90 dias) (semelhantes aos observados com uma dieta baixa em gorduras. Não houve efeito significativo sobre a pressão arterial, mas a dieta de baixo carboidrato (substância que se transformará em açúcar em nosso metabolismo) produziu um maior aumento do colesterol HDL(o bom colesterol).



NOSSA OPINIÃO:
SE LERMOS COM ATENÇÃO SÃO DETALHES DE EXTREMA IMPORTÂNCIA PARA NÓS CLINICOS, ISTO PORQUE O TIPO DE DIETA PRECONIZADO PARA NOSSOS PACIENTES, NEM SEMPRE É LEVADO A SÉRIO, EM SE TRATANDO DO QUE O DIABÉTICO DEVE SER ALIMENTAR, EXISTE ALGUNS ENSAIOS QUE COLOCAM A DIETA ALIMENTAR NUTRICIONAL EM 2º PLANO, O QUE ESTE TRABALHO SÉRIO COLOCA EM DÚVIDA DEVIDO AOS RESULTADOS POSITIVOS.






Dr.João Santos Caio Junior
CRM:20611


Endocrinologista

 
 
 
 
Recebido 26 de novembro de 2008. Aceito abril 3, 2009. Os leitores podem usar este artigo contanto que o trabalho é devidamente citado, o uso é educativo e não para o lucro, e o trabalho não é alterada.



Veja © 2009 pela American Diabetes Association.


Nichola J. Davis, MD, MS,Nora Tomuta, Md, Clyde Schechter, MD, Carmen R. Isasi, MD, PHD1, CJ-Segal Isaacson, EDD, RD, Daniel Stein, MD, Joel Zonszein, MD e Judith Wylie-Rosett, EDD, RD


Albert Einstein College of Medicine da Universidade de Yeshiva, Bronx, Nova Iorque;North Bronx Healthcare Network, Bronx, Nova York.